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HipertensiÓn pulmonar

HIPERTENSIÓN PULMONAR
Martín Pedro Moya
Resumen
Hipertensión pulmonar (HP) es una severa y

devastadora enfermedad. La secuencia de los
cambios histológicos la podemos observar en la
hipertrofia del músculo liso de las paredes
arteriales, en la proliferación de la íntima, la
trombosis in situ, la oclusión de los pequeños
vasos y la formación de lesiones plexiformes.
Existe una marcada disminución del lecho
Hipertensión Pulmonar Persistente del RN.
vascular pulmonar por la obliteración de los
pequeños vasos. La progresiva y sostenida
elevación de la resistencia vascular pulmonar
produce una insuficiencia del corazón derecho.
Después del comienzo de los síntomas el curso
clínico es marcado por la progresiva falla del
mismo. La mayoría de los pacientes con este
síndrome muestran muy poca o nula respuesta
vascular y el pronóstico es grave
acompañándose de una muy alta mortalidad.
Hasta hace pocos años, la terapia convencional
estuvo limitada a los cardiotónicos, diuréticos,
bloqueadores de los canales de calcio y

INTRODUCCION
warfarina como anticoagulante. Sin embargo,
los recientes avances en biología vascular y
revisada la clasificación de hipertensión genética molecular han sido trasladados a la
pulmonar (HP) para poder reflejar las formas práctica clínica, los cuales son discutidos en la
clínicas de la enfermedad (11). Hipertensión sección referida a Hipertensión pulmonar
progresiva. En los casos de Hipertensión
familiar o esporádica, es referida a aquellos pulmonar no progresiva, particularmente en
recién nacidos, los avances tecnológicos
(respiradores de alta frecuencia, entre otros),

identificadas. Otras causas de HP incluyen como también el mejor manejo y comprensión
enfermedades del colágeno, shunts sistémico de las drogas vasoactivas, el adecuado uso de
cardiotónicos, la introducción del óxido nítrico
hipertensión portal, infección por HIV, como alternativa de rescate de oxigenación con
exposición a drogas, uso de anorexígenos membrana extracorpórea, han logrado
mejorar sensiblemente la mortalidad en este
persistente del recién nacido. HP puede ser grupo atareo.
causada también por anormalidades venosaspulmonares (enfermedad oclusiva de la vena Palabras clave: hipertensión pulmonar-
pulmonar) o asociadas con dificultadrespiratoria e hipoxemia (displasia alveolocapilar, obstrucción de vías aéreas Coordinador UTI-UCI. Servicio de Neonatología HUMN. Cátedra de Clínica Pediátrica. FCM-UNC (anemia falciforme) y finalmenteenfermedades que directamente afectan lavasculatura pulmonar, como eschistosomiasisy sarcoidosis.
A los fines de una mejor comprensión, alconsiderar conceptos fisiopatológicos yaspectos terapeúticos , proponemos el disminuir y consiguientemente disminuirá la hipertensión pulmonar: uno quellamaremos HP no progresiva y otro HP Fisiopatogenia
Las características fisiopatológicas centralesen la PPHN están dadas por una reactividad HIPERTENSIÓN PULMONAR NO
pulmonar alterada que provoca un incremento PROGRESIVA
de la resistencia vascular pulmonar (PVR)
Hipertensión pulmonar persistente del
y por ende una marcada hipertensión. El que recién nacido (PPHN) o persistencia de la
la sangre encuentre una elevada resistencia en circulación fetal
el pulmón hace que la misma necesite de unaválvula de escape y es por ésto que la sangre Introducción
pasa del corazón derecho al izquierdo a través del ductus arterioso y del foramen oval. Este fenómeno lleva a una hipoxemia crítica y es repasar la transición de la circulación fetal a esta falta de oxígeno la que perpetúa el cuadro de hipertensión y puede llevar al Una transición normal ocurre en 4 fases: 1) In útero: la resistencia vascular pulmonarexcede la resistencia vascular sistémica, éstoconduce a que tanto la aurícula como el Clasificación
ventrículo derechos excedan la presión de las La hipertensión pulmonar persistente del anatómicas de la aurícula derecha, logran que hipoxemia sistémica asociada con shunting gran parte de la sangre oxigenada que llega a extrapulmonar de sangre venosa y evidencias la aurícula derecha proveniente de la vena cava inferior (sangre oxigenada), llegue a la ausencia de enfermedad cardíaca congénita.
aurícula izquierda a través del foramen oval, para asegurar una perfusión del cerebro con neonatales, donde se incluyen la aspiración de meconio, sepsis por estreptococo del Grupo B preferentemente llega al ventrículo derecho, hipoplasia pulmonar (hernia diafragmática volumen aumenta hasta el 27% cuando el feto congénita, oligoamnios, etc.), policitemia, está cerca del término), pero debido a las altas como así también a causas no determinadas (idiopáticas) [1] [2]. En estas enfermedades atraviesa el ductus arterioso y se mezcla con la persistencia de la circulación fetal (pasaje de sangre del corazón derecho a la circulación intermedia: ocurre en el primer minuto luego compromete la oxigenación de la sangre, que líquido pasan a distenderse con aire. 3) Fase rápida: lleva de 12 a 24 horas, la producción consiguiente agravación de la hipertensión de vasodilatadores como prostaciclinas y el óxido nítrico, reducen la resistencia vascularpulmonar. 4) Fase final: consiste en la Clínica y diagnóstico
remodelación de la musculatura pulmonar, las paredes vasculares pre-acinares en el recién nacido normal están muy muscularizadas, en generalmente a término. Sin embargo existen casos de hipertensión pulmonar en niñosprematuros, pero éstos son aislados ya que el desarrollo muscular de los vasos pulmonares es incipiente y es justamente este desarrollo pulmonar es hiperventilando a estos pacientes resistencia. La presentación clínica varía muerto. Esto se logra gracias a la ventilación según la etiología, pero en general estos niños se presentan con dificultad respiratoria, mala frecuencia por flujo interrupto, oscilación y por jet). Se aconseja que la PCO2 no esté por acompañados de una marcada labilidad a la estimulación. El diagnóstico clínico de esta vasoconstricción que ésta produce se asocia a entidad se realiza fácilmente con la evidencia de una diferencia en la saturación pre y post hiperoxia, por otra parte, ayuda a disminuir ductal igual o mayor al 5%[3]. En esta etapa las presiones pulmonares, ya que el oxígeno, de la vida, ésto se logra muy fácilmente, luego de 24 horas, produce una abolición de superior derecho (pre ductal) y otro en alguno de los miembros inferiores (post ductal). Si claro que cuando la hipertensión es producto de factores distintos a la hiperreactividad, esta izquierdo, en algunos pacientes el ductus droga no tendrá efecto (hipoplasia pulmonar).
arterioso se encuentra por debajo de éste. Esta La formación de numerosos radicales libres, diferencia de saturaciones (pre y post ductal) cuando la concentración de oxígeno es del es la presentación más común, sin embargo 100% es tan importante y deletérea que esta algunos pacientes no tienen esta diferencia y medida prácticamente no se aconseja en el las presiones pulmonares están aumentadas desoxigenada y oxigenada se produce a nivel importante llevar al paciente a la alcalosis auricular o por algún defecto en las paredes (pH 7,50 – 7,55), ya que en este estado la ventriculares). El diagnóstico ecográfico para evidenciar hipertensión pulmonar se realiza tridimensional que posee al salir del pulmón con un pico sistólico mayor de 35 mmHg o (relajada) por la que presentaría en la sangre mayor de dos tercios de la presión sistólica venosa (tensa). Este fenómeno hace que el sistémica indicado por el jet de regurgitación óxido nítrico, que normalmente se encuentra tricuspídea, un ductus arterioso con flujo de derecha a izquierda o un shunt de derecha a hemoglobina, tampoco se libere. Al volver al pulmón, la hemoglobina cargada de óxidonítrico no remueve el óxido nítrico Tratamiento
La terapia actual para reducir la hipertensión entonces el óxido nítrico endógeno puede actuar como vaso relajador. A esta alcalosis convencional o de alta frecuencia, alcalosis no sólo se puede llegar por la hiperventilación producida por la hiperventilación o por la hiperoxia, sedación, parálisis, antibióticos, bicarbonato de sodio, se debe administrar continuamente, teniendo en cuenta que no se vasodilatadoras y cardiotónicos [4] [5].
debe mezclar con inotrópicos y otras drogas, Reducir la resistencia vascular pulmonar con hasta lograr un pH de 7,50 – 7,55.
hiperventilación e hiperoxia, produce daño morbilidad y mortalidad. Con respecto a la mediante la abolición de los estímulos al primera, para lograr una alcalosis respiratoria, niño, colocación de vendas en los ojos y los se requieren grandes volúmenes tídal, lo que oídos, proveerle el nido (recuerdo de su hábitat intra útero), evitar ruidos innecesarios, etc. El uso de morfina o sus derivados es de para estrés, la cual ha demostrado mantener elección, pero muchas veces estas drogas presiones sistémicas aceptables durante el agravan la hipotensión sistémica que estos pacientes presentan aumentando aún más la La terapia con drogas vasodilatadoras que se diferencia sistémico-pulmonar. En estos casos se aconseja el uso del midazolan ya que el mismo tiene poco efecto sobre la tensión hipotensión sistémica concomitante y a una sistémica. No está indicado el uso de parálisis neuromuscular, ya que la misma aumenta el vasodilatación pulmonar. En muchos centros, convencional, son tratados con oxigenación pronóstico de algunas formas de hipertensión pulmonar, sobre todo cuando la etiología es la mostrado excelentes resultados en el manejo esfuerzo, es costosa, invasiva, está asociada a de la hipertensión pulmonar causado por otras secuelas neurológicas y por el momento no En 1988, el factor de relajación derivado del importante consumo de surfactante a las 36 – endotelio (FRDE) fue reconocido como óxido El uso de antibióticos es crucial cuando la importante para los óxidos de nitrógeno sepsis es la etiología del cuadro. Sin embargo, endógeno (NOx) fue descritos en todos los tratar la infección como inmunoglobulinas, funciones tan diferentes como la inhibición de plaquetas, neurotransmisión central y corticoides, indometacina, etc. traigan algún autonómica, lisis de células tumorales, beneficio. Por otro lado, el manejo de la acción bactericida, estimulación de liberación sepsis con terapias ya probadas en adultos de hormonas y relajación del músculo liso.
como la proteína C reactiva, está comenzando La evidencia en los estudios que evaluaron el a ser estudiada en pediatría y no existen metabolismo de NOx, o los usos terapéuticos protocolos de investigación referidos a ésta y diagnósticos de ON y sus derivados, sugiere que el ON desempeña un rol importante en Mantener una presión sistémica adecuada es enfermedades como el asma, daño pulmonar crucial para el manejo de estos niños, ésto se mediado por complejos inmunes, síndrome de debe lograr con el uso de inotrópicos y no con el de volumen, ya que este último agrava el embargo su uso está asociado a hipertensión comenzar con dopamina, las dosis máximas es también un contaminante común del aire.
general se aconseja no pasar de 40 gamas por El ON es considerado altamente tóxico para minuto, pero existen trabajos donde se han el pulmón y su toxicidad, en gran parte, está utilizado hasta 300 gamas), el próximo paso es la adrenalina en infusión continua. Todo compartimento con una alta concentración de oxígeno (generalmente estos pacientes están adecuado para la contractilidad cardíaca, es con una FiO2 alta por su hipoxemia), lo que por eso que los niveles de calcio iónico deben hace que el mismo reaccione. Las reacciones ser medidos y el paciente debe recibir el del ON con el oxígeno ambiente dan más ON mismo cada vez que éste descienda. El uso de reactivo, incluyendo el dióxido de nitrógeno Fisiopatogenia
pulmonar. Existe la preocupación adicional el pulmón. Las prostaciclinas y el óxido pueda llevar a la formación de nitrosaminas La naturaleza supera las limitaciones del ON y su toxicidad, produciendo reacciones más endotelina 1 (ET-1) y la angiotensina II.
complejas con tioles, cuyos niveles son bajos (hipertensión pulmonar persistente del recién predisponiendo así a la toxicidad por ON.
Más aún, los niveles de S-nitrosotioles consiguiente aumento en la resistencia.
fibrosis quística e hipertensión pulmonar, nos llevó a especular sobre el uso de una forma fueron: 1) forma gaseosa de distribución para radicales del O2; y 3) con capacidad para producir un aumento de la resistencia, lo llenar los reservorios de SNO endógeno. Con este fin, elegimos un O-nitrosoetanol (ENO), hipertensión pulmonar en recién nacidos [8].
estudios para confirmar definitivamente lautilidad de este nuevo gas.
Clasificación
No existe una clasificación satisfactoria
HIPERTENSIÓN PULMONAR
PROGRESIVA
progresivas. Una de las más usadas es la Introducción
cuenta el flujo sanguíneo, las condiciones venosa (pobremente oxigenada y rica endióxido de carbono) llega a la circulación Tabla 1. Clasificación de la hipertensión pulmonar pulmonar y desde allí se dirige hacia los Mecanismo
capilares y posterior a su oxigenación y circulación venosa pulmonar para llegar a la aurícula izquierda. El flujo de sangre circulación pulmonar es un sistema de
baja presión que opera en un campo
según su relación V/Q la presencia de 3 regiones en el pulmón, en una persona de Etiología
define a partir de una presión en la arteria proliferación policlonal, que se presentan mismo está haciendo ejercicio [10, 11].
en las secundarias a comunicaciones de la circulación pulmonar y sistémica[18].
puede ser familiar o esporádica, no tiene Las drogas anorexígenas son usadas en la una etiología definida, siendo por lo tanto clínica para el tratamiento de la obesidad.
de causa idiopática. Sin embargo existen Ellas actúan disminuyendo el apetito por colágeno, comunicaciones (shunts) de la [19], infarto de miocardio [20], isquemia mesentérica, sino que también llevaron a también desarrollaron este síndrome.
produce vasoconstricción y proliferación liberación de 5-hidroxitriptofano de las través de las membranas celulares son los determinantes del tono muscular [22].
controlados por los canales del potasio.
El aumento del 5-hidroxitriptofano identificar la etiología de la hipertensión factores de crecimiento[12]. La terapiagénica usando el factor vascular de Clínica
relajación endotelial (VEGF) fue efectiva en inhibir el desarrollo y progresión de la remodelamiento vascular y del ventrículo protein receptor 2 (BMPR2)[14-16]. El -Clase II: Pequeña limitación en la
actividad física. Sin problemas en reposo.
-Clase III: Marcada limitación en la
actividad física. Sin problemas en reposo.
-Clase IV: Severa limitación a la
actividad física, los síntomas aparecen ventricular derecha, puede existir untercer ruido cardíaco. Las venas del Tratamiento
tamaño del hígado y edema periférico.
fenómeno que presenta la hipertensiónpulmonar primaria. La prostaciclina es un Diagnóstico
que inhibe la agregación plaquetaria. Es encuentran en el corazón. El ventrículo citados[23]. Es por ésto que la infusión tratamiento de elección [24, 25]. Uno de los problemas que este tratamiento tiene, para lo cual se requiere el uso de catéteres endovenosos centrales. Diferentes vías de El diagnóstico de certeza se realiza con ellas los análogos orales (Beraprost), la este procedimiento, también se prueba la reactividad del lecho vascular, lo cual es importante en el pronóstico y tratamiento según su sintomatología. La clasificación El óxido nítrico es el vasodilatador de relación entre los síntomas y el esfuerzo corta vida media. Sin embargo, y en partedebido a su costo, no se ha instituído Clasificación clínica de la hipertensión
como terapia en los pacientes crónicos.
pulmonar según su limitación.
Existen algunos protocolos donde se lo ha utilizado [28], pero el rebote hipertensivo -Clase I: sin limitaciones. La actividad
El Sildenafil es un inhibidor selectivo de la fosfodiesterasa tipo V, la cual rompe al concentración de esta enzima es muy alta Un bloqueante del 5-hidroxitriptofano, el CONCLUSIONES
ketanserin reduce la enfermedad en los enfermedades, el arsenal terapéutico se ha las funciones celulares, de órganos y detejidos. Estas nuevas posibilidades El bismesilato de almitrina es un potente lo cual debemos ser cautos en la elección sanguíneo a los alveolos bien ventilados [33]. Esta droga produce una mejora en la especialmente a estos avances en función de las evidencias (referido a trabajos con pacientes que eviten errores tipo I y II) para así utilizarlos en la clínica. Debemos de esta droga es la insuficiencia hepática.
desórdenes de la vasculatura pulmonar.
BIBLIOGRAFIA
1. WM, G. Neonatal pulmonary hypertension: pathophysiology, classification, and etiology. 2. Graves ED III, RC, Arensman RM. Persistent pulmonary hypertension in the neonate.
Chest, 1988. 93: 638-41.
3. Clark R. H, KTJ, et al. Low-dose nitric oxide optimizar la acción selectiva del óxido hypertension of the newborn. N Engl J Med, mismo y evitando la formación de NOx.
4. Walsh-Sukys M, Wright L, et al. Persistent pulmonary hipertensión of the newborn (PPHN): prospective, multicenter study of de S-nitrosotioles, el cual es resistente a treatments and outcome. Pediatr Res, 1995.
5. Weigel TJ. National survey of diagnosis and present in primary but not secondary pulmonary hypertension. J Clin Invest, 1998.
hypertension of the newborn. J Perinatol, 19. Connolly HM, C.J., McGoon MD, et al.
6. Moncada S, Radomski MW, Palmer RM.
Valvular heart disease associated with Endothelium-derived relaxing factor. fenfluramine-phentermine. N Engl J Med, Identification as nitric oxide and role in the control of vascular tone and platelet function. 20. Evrad P, A.A., Urban P. Myocardial Biochemical Pharmacology, 1988. 37: 2495.
infarction associated with the use of dexfenfluramine. B M J, 1990. 301: p. 345.
Cheifeitz IM, Goldberg RN et al. S- 21. Voelkel NF, C.W., Higenbottam T. Obesity, nitrosothiol repletion by an inhaled gas regulates pulmonary function. Procedures of hypertension. A lesson not learned? Am J Respir Crit Care, 1997. 155: p. 786-788.
22. Nelson M, Q.J. Physiological roles and properties of potassium channels in arterial JS. Inhaled ethyl nitrite gas for persistent smooth muscle cells. Am J Physiol, 1995. 37: Pulmonary Hypertension of the Newborn. 23. Christman BW, M.C., Newman JH, et al. An 9. L, R. Primary Pulmonary Hypertension. N imbalance between the excretion of thromboxane and prostacyclin metabolites in 10. Rich S. Pulmonary Hypertension. Clinics in pulmonary hypertension. N Engl J Med, 11. Rich S. Primary pulmonary hypertension: 24. Higenbottam T, W.F., Wheeldon D, et al, Long-term treatment of primary pulmonary symposium-primary pulmonary hypertension hypertension with continuous intravenous 1998. World Health Organisation 1998.
epoprostenol (prostacyclin). Lancet, 1984: p.
12. Voelkel NF, Weir EK. Pathophysiology of primary pulmonary hypertension: from 25. McLaughlin VV, G.D., Panella MM, et al, physiology to molecular mechanisms. 1997: Reduction in pulmonary vascular resistance with long-term epoprostenol ( prostacyclin) 13. Campbell, AIMZ, Yidan, Sandhu, Reena et therapy in primary pulmonary hypertension. al. Cell-Based Gene Transfer of Vascular N Engl J Med, 1998. 338: p. 273-277.
Endothelial Growth Factor Attenuates 26. Vizza CD, S.S., Morelli S, et al, Long term treatment of pulmonary arterial hypertension Hypertension. Circulation, 2001. 104: 2242- with beraprost, an oral prostacyclin analogue. Heart, 2001. 86 : p. 661-665.
14. Nichols WC, Slovis B, et al. Localization of 27. Olschewski H, G.A., Schmehl T, et al, the gene for familial primary pulmonary Inhaled iloprost to treat severe pulmonary hypertension to chromosome 2q31-32. Nature hypertension. Ann Intern Med, 2000. 132: p.
15. Morse JH, Barst RJ, et al. Mapping of 28. Pérez-Peñate G, S.G.-_., pulido-Duque JM, et familial primary pulmonary hypertension al, One -year continuous inhaled nitric oxide locus (PPH1) to chromosome 2q31-q32. for primary pulmonary hypertension. Chest, 16. Deng Z, H.F., Helleby L, et al. Fine mapping 29. Prasad S, W.J.G.M., Sildenafil in primary of PPH1, a gene for familial pulmonary pulmonary hypertension. N Engl J Med, chromosome 2q33. Am J Respir Crit Care, 30. Erickson S, R.J., Bohn D, et al, Sildenafil (Viagra) in Childhood and Neonatal 17. Loyd J, Foroud T, et al. Genetic anticipation Pulmonary Hypertension. J Am Coll Cardiol, and abnormal gender ratio at birth in familial primary pulmonary hypertension. Am J 31. Herve P, D.L., Dosquet C, et al, Primary Respir Crit Care Med, 1995. 152: 93-97.
pulmonary hypertension in a patient with a familial platelet storage pool disease: role of al.Monoclonal endothelial cell proliferation is serotonin. Am J Med, 1990. 89: p. 117-120.
Enhancement of hypoxic pulmonaryvasocronstriction by low dose alminrinebismesylate in normal humans. Am RevRespir Dis, 1989. 139: p. 111-119.
33. Reyes A, R.J., Rodríguez-Roisin R, et al., Effect of almintrine on ventilation-perfusiondistribution in adult respiratory distresssíndrome. Am Rev Respir Dis, 1988. 137: p.
1062-67.
34. Channick RN, S.G., Sitbon O, et al, Effects of the dual endothelin-receptor antagonistbosentan in patients with pulmonaryhypertension: a randomised placebo-controlled study. Lancet, 2001. 358: p. 1119-1123.
35. Moya MP, GAJ, et al. S-nitrosothiol repletion by an inhaled gas regulates pulmonaryfunction. Procedures of the NationalAcademy of Science, 2001. 98: p. 5792-5797.
36. Moya M.P., G.A.J., et. al. Comunicación personal. Enviado a publicación a Naturemedicine, 2003.

Source: http://www.clinicapediatrica.fcm.unc.edu.ar/biblioteca/revisiones_monografias/revisiones/revision%20-%20Hipertension%20pulmonar%20-%20Moya%20Martin%20Pedro.pdf

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